Вероятно, набор клеточных факторов, действующий на вирусный геном, варьирует в зависимости, как от условий, так и от типа клетки-хозяина. Некоторые клетки, находясь в состоянии покоя. Могут просто не иметь белков, необходимых для инициализации транскрипции, так что инфекция остается скрытой. В других клетках скорость размножения вируса может быть ограничена из-за низкой концентрации инициаторных факторов или из-за избытка белков, ингибирующих синтез мРНК. Таким образом, клетка-хозяин при помощи собственных факторов транскрипции создает молекулярное окружение, влияющее на регуляторные механизмы HIV.

После того как в результате действия описанных выше механизмов началось производство вирусных частиц, в игру вступает последний ген. Этот ген, названный vif (от англ. virion infectivity factor — фактор инфекционности вириона), кодирует небольшой белок, который обнаруживается в цитоплазме зараженных клеток и вокруг них в межклеточной среде, а так же в свободных вирусных частицах. Белок — продукт гена vif каким-то образом усиливает способность отпочковавшегося вириона заражать другие клетки. У штаммов HIV с мутациями, инактивирующими vif, вирионы имеют нормальный вид, содержат полный набор РНК и ферментов, но заражают клетки намного менее эффективно.

Этапы заражения клетки вирусом СПИДа

Первый шаг любой вирусной инфекции — связывание вирусной частицы с компонентом мембраны заражаемой клетки. Для HIV роль такого рецепторного компонента играет белок, называемый антигеном CD4.(Антиген — это молекулярная структура, которая узнается антителом.) из этого следует, что распределение CD4 в организме должно соответствовать тропизму HIV, т. е. спектру клеток и тканей, поражаемых вирусом. Антиген CD4 встречается главным образом на лимфоцитах, называемых Т-4 хелперами, которые являются важным элементом иммунной системы, а так же на некоторых других клетках.

Как было установлено, связывание происходит, если CD4 взаимодействует с белком оболочки вируса gp 120, который распределен на внешней поверхности мембраны. Удалось определить специфические фрагменты молекул CD4 и gp 120, участвующие в связывании. Эти результаты открывают возможность двойной борьбы с HIV: препятствовать взаимодействию вируса с клеточным рецептором CD4 можно блокируя сам рецептор или экранируя вирусный белок gp 120.