мембрана, образующая пузырек (теперь он называется эндосомой), закисляется. Это приводит к конформационным изменениям, слиянию ее с вирусной мембраной и освобождению содержимого вирусной частицы во внутриклеточное пространство.

Независимо от того, что на самом деле происходит — прямое слияние или эндоцитоз — вирусная мембрана должна претерпеть слияние с клеточной. Как же это осуществляется? Согласно одной из гипотез, представляющейся вполне правдоподобной, связывание gp 120 с CD4 вызывает изменение конформации белка gp 120, вследствие чего обнажается часть другого белка оболочки, gp 41, в норме скрытого под молекулой gp 120. Эта область gp 41 гидрофобна и потому должна внедряться в мембрану, а не оставаться снаружи, в водной среде, окружающей клетку. Оказавшись открытой, гидрофобная область gp 41 взаимодействует с близлежащей частью клеточной мембраны и индуцирует ее слияние с вирусной мембраной. Пока не ясно, нужен ли для связывания с gp 41 еще какой-то рецептор клеточной поверхности, помимо CD4, или же gp 41 сам внедряется прямо в клеточную мембрану.

После того, как HIV проник в клеточную среду и его генетический материал интегрировался в клеточный геном, он может оставаться неактивным и никак себя не обнаруживать, а может и проявиться одним из трех способов.

Во-первых, вирусный геном может вызвать персистирующую инфекцию; при этом образуется некоторое количество вирусных частиц, но клеток погибает немного. Во-вторых, инфекция может привести к образованию синцития, который вскоре гибнет. Появление синцитиев — главный результат воздействия HIV на культуру клеток. В организме зараженного человека синцитии иногда можно наблюдать на поздних стадиях инфекции особенно в мозге). Неясно, однако, играют ли они какую-то роль в раннем патогенезе СПИДа.

Третий вероятный результат заражения HIV — быстрая гибель клеток без образования синцитиев. Каким образом HIV убивает клетки пока не ясно. Возможно, какие-то из продуктов, кодируемых генами HIV, обладают прямым токсическим действием. Возможно, также разрушение клеточной мембранной системы из-за того, что внедрившийся в нее gp 120, синтезированный в результате инфекции, взаимодействует с имеющимся в мембране CD4. Судьба зараженной клетки зависит и от иммунного ответа, поскольку иммунная система способна узнавать вирусные белки на поверхности зараженных клеток и убивать эти клетки.