![]()
Пользовательского поиска
|
серотониновые
рецепторы. Характерные побочные эффекты миансерина, такие как ортостатическая
гипотензия и седативное действие, связывают с влиянием препарата на альфа1-адрено-
и Н1-гистаминовые рецепторы мозга. Один из новых представителей этой
группы — нафазодон — наряду с рецепторным действием обладает сродством к
серотониновому мембранному транспортеру, что сближает его с веществами группы
СИОЗНС. Благодаря угнетающему влиянию на постсинаптические 5-HT2-рецепторы
препарат обладает анксиолитическим действием, что определяет возможность
расширения показаний для его клинического применения при лечении тревожной
депрессии. Интересной особенностью нафазодона оказалась его способность в
отличие от большинства антидепрессантов увеличивать долю быстроволнового сна и
оказывать нормализующее влияние на его структуру, часто нарушенную при
депрессии.
Другой
представитель антидепрессантов этой группы — миртазапин, антагонист пресинаптических альфа-адренорецепторов —
обладает, кроме того, угнетающим влиянием на постсинаптические рецепторы типа
5-HT2 и 5-HT3. Суммарный эффект может определяться
функциональным соотношением облегчающих и угнетающих воздействий в
функционально неоднородных серотонинергических путях мозга. Высокая активность
антидепрессантов, способных селективно модулировать нейропередачу в
серотонинергических системах мозга, хорошо согласуется с представлениями о роли
серотонина в регуляции ряда важнейших функций организма.
Как
уже было отмечено, преимуществом антидепрессантов нового поколения являются
низкая токсичность, значительно меньшее число побочных эффектов и лучшая
переносимость. В целом побочные эффекты антидепрессантов хорошо известны. В
краткой форме основные из них представлены в Приложении 4.
Механизм
действия антидепрессантов
На протяжении почти полувековой истории экспериментального и клинического изучения антидепрессантов представления о возможных механизмах их действия претерпели значительную эволюцию, для которой характерно несколько этапов. Как уже отмечалось, первые гипотезы, объясняющие антидепрессивный эффект имипрамина и ипрониазида, исходили из представления о нарушении в условиях депрессии функции моноаминергической нейропередачи в специфических структурах мозга, ответственных за регуляцию эмоциональной сферы. Было установлено, что
![]() |