Пользовательского поиска
|
Шигеллы
могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких
случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая
эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В
тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический
экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет
кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время
инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в
эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий
проникает в энтероциты (преимущественно подвздошной кишки) и там размножается.
Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли, развиваются
цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в
цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в
тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого
шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако
межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро
обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в
результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой
кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и
крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В
толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но
массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию
токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами
колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы,
составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах
слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее
повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками
токсических субстанций, нарушение кровообращения в подслизистом слое и
цитотоксический эффект лейкоцитов определяют развитие патологического процесса
со второй недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том
числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентеральных
сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.