Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся этапом в сложной цепи процессов, начинающихся со взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма.

Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

Несоответствие между количеством поглощенной дозы и величиной биологического эффекта может быть объяснено с учетом нарушений регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы, а не только прямым, непосредственным действием радиации на ткани и органы. Морфологические изменения в различных системах и органах, наиболее выраженные в период разгара заболевания, носят в основном дистрофический и деструктивный характер.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

В диапазоне доз от 1 до 10 Гр развивается костно-мозговая форма ОЛБ с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести. При крайне тяжелом поражении (доза от 6 до 10 Гр) в клинической картине наряду с глубоким угнетением кроветворения возникают характерные поражения кишечника, в связи с чем некоторые исследователи обозначают эту патологию как переходную от костно-мозговой к кишечной форме.